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(S)-AMG-510 是AMG-510(Sotorasib)的s型化合物,通过与突变型半胱氨酸的共价相互作用,有效且选择性地抑制KRASG12C,从而推动KRASG12C肿瘤的临床疗效。
(S)-AMG-510 是AMG-510(Sotorasib)的s型化合物,通过与突变型半胱氨酸的共价相互作用,有效且选择性地抑制KRASG12C,从而推动KRASG12C肿瘤的临床疗效。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
---|---|---|---|
2 mg | ¥ 275 | 现货 | |
5 mg | ¥ 461 | 现货 | |
10 mg | ¥ 742 | 现货 | |
25 mg | ¥ 1,570 | 现货 | |
50 mg | ¥ 2,890 | 现货 | |
100 mg | ¥ 4,270 | 现货 | |
500 mg | ¥ 9,250 | 现货 |
产品描述 | (S)-AMG-510 is the S-type compound of AMG-510 (Sotorasib), which effectively and selectively inhibits KRASG12C through covalent interaction with mutant cysteine, thereby promoting clinical efficacy in KRASG12C tumors. |
体外活性 | 方法: (S)-AMG-510(0.001-100000nM,72小时)处理KRAS G12 突变型 NSCLC 细胞系 (NCI-H358 [G12C]、NCI-H23 [G12C]、NCI-H2122 [G12C]、A549 [G12S]、NCI-H2009 [G12A]、NCI-H441 [G12V] 和 SK-LU1 [G12D]),CCk8检测细胞活力。 结果:所有非G12C细胞系均符合预期,在KRAS G12 C细胞中,虽然H358和H2122敏感,但H23细胞对(S)-AMG-510具有耐药性。 方法:(S)-AMG-510(0.001-100000nM,72小时)处理携带 KRAS G12C的工程化 Ba/F3 细胞,CCK8测定细胞活力。 结果:表达 KRAS G12C 的 Ba/F3 细胞对 sotorasib敏感,IC50值为12.4nM。 方法:(S)-AMG-510(10-100nM,6小时) 或 adagrasib 处理表达 KRAS G12C 或 G12D 的 Ba/F3 细胞并进行免疫印迹。 结果:(S)-AMG-510抑制了表达 KRAS G12C 的 Ba/F3 细胞的pERK 和 pS6 水平; 对KRAS G12D没有影响。[3] |
体内活性 | 方法: (S)-AMG-510(10 mg/kg,口服 )或sotorasib(10 mg/kg)+ encorafenib(20 mg/kg)治疗肿瘤异种移植模型NOD/SCID小鼠,每 2 天监测小鼠体重和肿瘤大小。 结果: (S)-AMG-510 戒断和 BRAF 抑制剂联合使用在体内诱导肿瘤消退。[4] |
分子量 | 560.59 |
分子式 | C30H30F2N6O3 |
CAS No. | 2252403-56-6 |
存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice. | ||||||||||||||||||||
溶解度信息 | DMSO: 5.61 mg/mL (10 mM) | ||||||||||||||||||||
溶液配制表 | |||||||||||||||||||||
DMSO
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